News

Cancro al seno, passo avanti italiano

Roma capitale della ricerca per battere il cancro al seno.
Dopo il recente studio degli scienziati dell'Istituto Regina Elena - che hanno svelato uno dei meccanismi della resistenza all'ormonoterapia - ora i colleghi della Sapienza hanno scoperto un interruttore 'chiave' per spegnere la resistenza alle cure. Aprendo, di fatto, la strada alla messa a punto di una nuova strategia terapeutica per impedire che la chemio non funzioni. Lo studio, appena pubblicato su 'Plos One', ha già suscitato l'interesse di ricercatori e aziende farmaceutiche d'Oltreoceano. "E potrebbe davvero segnare una svolta nelle cure del carcinoma della mammella", spiega all'Adnkronos Salute Cinzia Marchese, docente del dipartimento di Medicina Sperimentale dell'ateneo romano, che ha diretto un gruppo di ricercatori da anni al lavoro sui meccanismi che controllano proliferazione e differenziazione delle cellule epiteliali umane. Lo studio, coordinato da Antonio Angeloni, è stato realizzato interamente nei laboratori della Sapienza. "Questo tumore è il più frequente nella popolazione femminile - ricorda la ricercatrice - e rappresenta la seconda causa di morte, dopo le malattie cardiovascolari. Quando uno o più familiari di primo grado hanno un cancro al seno, il rischio di ammalarsi può essere maggiore di cinque o sei volte. Oggi in molti casi la malattia si può tenere sotto controllo con terapia ormonale. Tuttavia - prosegue - dopo un certo intervallo di tempo in molti casi si verifica una progressiva resistenza all'azione di questi farmaci". In pratica, il cancro impara a 'difendersi' dai medicinali, che divengono inefficaci nel controllare la proliferazione delle cellule tumorali. "Noi siamo riusciti ad aggirare questo problema, grazie a un interruttore in grado di spegnere in modo selettivo l'espressione del KGFR (il recettore per il fattore di crescita dei cheratinociti, KGF).

Così, infatti, è stato possibile restituire efficacia ai medicinali". Tradurre la tecnica messa a punto nel laboratorio romano in un farmaco spegni-resistenza potrà, davvero, cambiare il volto delle cure. Ma che cos'è l'interruttore su cui hanno lavorato gli studiosi della Sapienza? "Il KGFR è un recettore tirosino-chinasi localizzato sulla membrana plasmatica delle cellule epiteliali - spiega la Marchese - in grado di controllarne la crescita, la differenziazione e la sopravvivenza". Si tratta di una delle molecole chiave implicate nei meccanismi di resistenza al trattamento ormonale. I risultati dello studio dimostrano che 'spegnere' in modo mirato il recettore KGFR - trasferendo Rna interferenti su cellule di tumore del seno - è stato in grado di ripristinare l'efficacia di farmaci antiblastici, rendendo non più necessario il trattamento con altri medicinali. "I dati ottenuti nei modelli cellulari si sono dimostrati molto promettenti - assicura la Marchese - indicando un nuovo possibile approccio terapeutico nel trattamento di tumori di natura epiteliale, e nei casi in cui si sia sviluppata nel tempo una farmaco-resistenza".




Fonte: Doctornews.it
30/06/2008